视网膜(视觉器官)

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视网膜(retina)居于眼球壁的内层,是一层透明的薄膜。视网膜由色素上皮层和视网膜感觉层组成,两层间在病理情况下可分开,称为视网膜脱离。色素上皮层与脉络膜紧密相连,由色素上皮细胞组成,它们具有支持和营养光感受器细胞、遮光、散热以及再生和修复等作用。
中文名
视网膜
外文名
retina
组    成
由色素上皮层和视网膜感觉层
功    能
营养光感受器细胞、再生和修复
位    置
贴于眼球的后壁部
疾    病
视网膜色素变性、黄斑病变等

视网膜简介

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视网膜就像一架照相机里的感光底片,专门负责感光成像。当我们看东西时,物体的影像通过屈光系统,落在视网膜上。视网膜是一层透明薄膜,因脉络膜和色素上皮细胞的关系,使眼底呈均匀的橘红色。后界位于视乳头周围,前界位于锯齿缘,其外面紧邻脉络膜,内面紧贴玻璃体
视信息在视网膜上形成视觉神经冲动,沿视路将视信息传递到视中枢形成视觉,这样在我们的头脑中建立起图像。

视网膜结构

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视网膜生物结构

组织学上视网膜分为10层,由外向内分别为:色素上皮层,视锥、视杆细胞层,外界膜,外颗粒层,外丛状层,内颗粒层,内丛状层,神经节细胞层,神经纤维层,内界膜。
视网膜内层为衬于血管膜内面的一层薄膜,有感光作用。后部鼻侧有一视神经乳头。
视网膜 视网膜
视网膜上的感觉层是由三个神经元组成。第一神经元是视细胞层,专司感光,它包括锥细胞和杆细胞。人的视网膜上共约有1.1~1.3 亿个杆细胞,有600~700万个锥细胞。视杆细胞主要在离中心凹较远的视网膜上,而视锥细胞则在中心凹处最多。第二层叫双节细胞,约有10到数百个视细胞通过双节细胞与一个神经节细胞相联系,负责联络作用。第三层叫节细胞层,专管传导。
视网膜是一层菲薄的但又非常复杂的结构,它贴于眼球的后壁部,传递来自
视网膜 视网膜
视网膜感受器冲动的神经纤维跨越视网膜表面,经由视神经到达出口。视网膜的分辨力是不均匀的,在黄斑区,其分辨能力最强。视网膜的厚度相当于一张薄纸。从光学观点出发,视网膜是眼光学系统的成像屏幕,它是一凹形的球面。组织结构层次为色素上皮细胞→光感受器细胞→双极细胞→神经节细胞。
视网膜的凹形弯曲有两个优点:
(1)眼光学系统形成的像有凹形弯曲,所以弯曲的视网膜作为像屏具有适应的效果;
(2)弯曲的视网膜具有更广宽的视野
视网膜后极部有一直径约2mm的浅漏斗状小凹陷区,称为黄斑,这是由于该区含有丰富的叶黄素而得名。其中央有一小凹为黄斑中心凹,黄斑区无血管,但因色素上皮细胞中含有较多色素,因此在检眼镜下颜色较暗,中心凹处可见反光点,称为中心凹反射,因此处只有大量的视锥细胞,故它是视网膜上视觉最敏锐的部位。

视网膜物理结构

成人的视网膜构成一个球面的72%,这个球面的直径约为22毫米。视网膜的中心是视神经,这个点也被称为盲点,因为这里没有感光细胞。这个点看上去是一个白色的、约3mm2大的椭圆。从盲点向太阳穴的方向是黄斑,其中心是中央凹,这是眼睛感光最灵敏的地方,也是我们视觉最清晰的地方。每当人注视某项物体时,眼球常会不自觉转动,让光线尽量聚焦在中央凹。人和灵长目动物只有一个中央凹,有些鸟有两个中央凹,狗和猫没有中央凹,它们有一个叫做中央条的带状区。中央凹周围约6mm的地区被称为中央视网膜,其外是周边视网膜。视网膜的边缘是锯齿缘。横向的从锯齿缘到斑点约为3.2mm。
视网膜病变 视网膜病变
视网膜的厚度不到0.5mm,它有三层神经细胞和两层神经元。神经节细胞的轴突在盲点组成视神经通向脑,血管进入视网膜。可能出于进化的缘故视网膜的感光细胞位于其外部。光要通过整个视网膜才能达到感光细胞。但是光不透过不透明的上皮组织和脉络膜。
对着蓝色的光人们可以看到运动的白色的亮点,这是感光细胞前毛细血管里的白血球
在神经节细胞层与视杆细胞和视锥细胞之间有两层神经毡,在这里神经元互相接触。这两层神经毡是外网层和内网层。在外网层感光细胞与纵向的双极细胞连接。在内网层横向的水平细胞与神经节细胞连接。
中央视网膜主要以视锥细胞为主,周边视网膜主要以视杆细胞为主。视网膜里一共约有600万视锥细胞和1.25亿视杆细胞。黄斑中心的中心凹的视锥细胞最小,它们排列成六角形。在这里它们效率最高,最灵敏。中心凹下其它的视网膜层消失,向黄斑边缘它们逐渐出现和变厚。黄斑呈黄色。

视网膜细胞组成

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视网膜视锥细胞

(cone,C):6.5百万/单眼,光敏感度低,强光刺激才能引起兴奋,但具有分辨颜色的能力。中央凹,仅视锥细胞,密度最高,约150000个/mm2。中央凹的结构特点均为特高的视锐度创造了条件,它是灵长类视网膜适应高视锐度的需要而分化的结果。视觉最敏感。鸽子只有视锥细胞。3种视锥细胞,包含不同的视紫蓝质分子,绿视锥细胞 450~675nm,红-蓝。530nm,绿光。蓝视锥细胞,455nm(蓝光);红视锥细胞,625nm(橙色光)。

视网膜视杆细胞

(rod, R):1.25亿/单眼,视紫红质,对弱光敏感,一个光量子可引起一个细胞兴奋,5个光量子就可使人眼感觉到一个闪光,不能分辨颜色。猫头鹰只有视杆细胞。
光照,视紫红质中的顺式视黄醛变构成全反式视黄醛,视蛋白与之分离,视黄醛在酶作用下还原成Va,在暗处,在酶作用下由全反式生成顺式。构象变化激活了转导蛋白(T)一个光量子所激活的视紫红质分子能与约500个转蛋白的分子相互作用,使信号放大,转导蛋白转而激活磷酸二酯酶(PDE),PDE又使cGMP降解为非活性的GMP,一个PDE分子每秒钟可使2000个cGMP分子分解,cGMP含量的下降,造成了Na+不能再流入细胞内,于是此细胞电位变得更负,超极化的视杆细胞不再继续释放神经递质,递质释放量下降,无论刺激多强,只能给出分级的超极化电位,不产生动作电位(无冲动神经元),经过这一系列级联反应,一个光量子信号放大了约1亿倍。

视网膜双极细胞

(bipolar cell, BC):只能给出分级电位,不产生动作电位。明显的呈现中心和周边同心圆拮抗方式。对感受野中心的光刺激呈去极化,给光——中心双极细胞;对中心光照呈超极化反应,超极化或撤光—中心双极细胞。色拮抗双极细胞

视网膜单拮抗细胞

感受野中心对红光最敏感,周边区对绿光最敏感。(心理学)时间色对比现象的神经基础,在注视红色一段时间后,突然观看一张白纸,会感到绿色出现的现象,反之亦然。双拮抗细胞,中心区和周边区刺激波长改变时,反应的极性也会翻转,同时色对比现象,当一灰色区域被一红色区域包围时,灰色区域呈现出绿色,反之亦然。

视网膜神经节细胞

(ganglion cell, GC):同心圆拮抗式感受野(视系统中的单细胞活动,若受一定的时间和空间构型的光刺激,视网膜某区域而调制时,该区域就称为该细胞的感受野)同心圆拮抗形式,即感受野一般是由中心的兴奋区和周边抑制区所组成的同心圆结构,在功能上是相互拮抗的给光区域:给光时,GC单细胞发放频率升高;撤光区域:撤光时,GC单细胞发放频率升高;on-off:给光、撤光均升高。1965年,Rodieck关于同心圆拮抗式感受野的数学模型高斯分布的性质,高斯差模型。(difference of two Gaussians) 。神经节细胞的同心圆拮抗式感受野可以解释心理学中著名的马赫带效应(Mach band),马赫是19世纪奥地利著名的物理学家:在观察一个亮度渐变的边缘时,发现主观感觉在亮的一端呈现一个特别亮的亮带,在暗的一端呈现一个特别暗的暗带。

视网膜视网膜特化感光神经节细胞

(ipRGC): 也称作自主感光神经节细胞。150多年来, 科学家始终认为杆状细胞和锥状细胞是人眼唯一的感光细胞, 通过杆状和锥状细胞与大脑视皮质之间的神经信号传递来解释人的视觉体验。直到2002年,美国Brown大学的Berson等人发现了哺乳动物视网膜的第三类感光细胞,非常稀少的“视网膜特化感光神经节细胞”(ipRGC)。它包含一种新发现的感光蛋白—视黑质。这种细胞并不形成视觉,而是连接到视交叉上核(SCN),参与调解昼夜节律,例如激素的分泌和兴奋程度,甚至还有瞳孔的扩张和缩小。ipRGCs可根据树突形态和分层位置的差异分为五个不同的亚型,其轴突主要投射到视交叉上核、橄榄顶盖前核等脑区,参与调控昼夜节律、瞳孔对光反射等非成像视觉功能。此外,部分ipRGCs的轴突投射到外侧膝状体和上丘,可能在调节成像视觉中发挥功能。[1]  这类感光细胞能参与调节许多人体非视觉生物效应,包括人体生命体征的变化,激素的分泌和兴奋程度。研究表明,新感光细胞不仅参与调节人体的生物周期节律,同时会影响人体褪黑激素的分泌,褪黑激素水平不仅影响人们的睡眠质量,同时还与抑制癌细胞的生长有关。Braninard (2002)测定了一条光谱生物响应曲线 ,用以表征人体对于不同光谱所引起生物效应的强弱程度,谱线峰值在464nm处,较暗视觉507nm更向短波方向偏移。
感受器细胞的总数是视网膜节细胞的100倍,外膝体神经元则与神经节细胞数目几乎相等,视皮层17区第4层的细胞数几乎为外膝体细胞数的40倍。所以在17区的第4层,即视皮层的信息入口处存在很大的信息处理容量,从而为视皮层内第一级的精细信息加工创造了条件。
视网膜功能减退:血压长期升高使得视网膜动脉发生狭窄和玻璃样病变。

视网膜功能

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视网膜,又称为外周脑,从起源来说与大脑相同,是与外界有直接联系的部分。从组织上来讲,包括十层细胞,它们构成了一个复杂的细胞网络,具有初步的信息处理功能。
感受器细胞包括外段(outer segment,OS)(形状有的呈杆状,有的呈锥状)和内段(inner segment, IS),中间为一个细的连接颈。外段充满了由膜围成扁囊状结构,在膜上镶嵌有数以百万计的视色素(visiual pigment, VP),由视蛋白视黄醛构成,两者的差异在于视蛋白的不同。感受器细胞分类三类:视锥细胞,视杆细胞,视网膜特化感光神经节细胞。
感受器细胞(感光细胞,receptor cell, RC)将光量子能量转换成电信号,具体地说就是光刺激变成感受器细胞的膜电位超极化,(光致超极化效应),经化学突触将信号传到双极细胞,双极细胞进而又将信号处理后经化学突触传递到神经节细胞,神经节细胞是唯一的能将视网膜处理后的视觉信息编码为神经冲动传输到脑的细胞。介于感光细胞和双极细胞之间有一水平细胞层,从光感受器接收信息,并反馈输出到光感受器,同时也输出到双极细胞,在这三种细胞间形成了复杂的突触联系网络层,作为外网状层。内网状层,双极细胞——无足细胞层——神经节细胞层。网间细胞接受无足细胞的输入,逆行投射到外网状层的水平细胞形成突触,偶尔也与双极细胞形成突触,在内网状层与外网状层之间形成了一条离心反馈通路。

视网膜生理原理

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感光细胞受刺激后将其刺激的形态传递到大脑,大脑的不同部分平行工作产生外部环境的概念。
视锥细胞对亮光敏感,而且可以分辨颜色。视杆细胞可以感觉暗淡的光,其分辨率比较低,而且不能分辨颜色。有的人缺乏红色、蓝色或绿色的视锥细胞,导致不同的色盲。人和高等的灵长目动物有三种不同的视锥细胞,而其它哺乳动物缺乏对红色的视锥细胞,因此它们对颜色的分辨比较差。
感光细胞感受到光后向双极细胞发送一个相应于光强度的信号。双极细胞将这个信号继续传送给视网膜神经节细胞。通过水平细胞和无长突细胞感光细胞也相互连接,再将它们的信号送到神经节细胞前就对这些信号进行加工。虽然视锥细胞和视柱细胞的感光效应不同,它们之间也相互连接。
虽然这些细胞都属于神经细胞,但是只有神经节细胞和少数无长突细胞产生动作电位。感光细胞在有光照射时,会影响细胞膜上的cGMP转介蛋白,使cGMP转变成GMP。而失去cGMP作用下的钠离子通道会关闭,造成去极化终止,接着钾离子通道开启造成感光细胞的过极化。感光细胞的外部含有感光色素,它与光的反应导致环鸟苷磷酸浓度的变化和细胞膜对钠的渗透性。在强光下释放出来的神经递质浓度减弱,光强降低后其浓度增高。在强光下感光色素完全失去它的作用,只能缓慢地使用化学过程被有用的色素取代。因此从强烈光下进入一个暗的环境后眼睛需要约30分钟时间来达到其最高的灵敏度。
随其交感域的不同视网膜神经节细胞有两种不同的反应。视网膜神经节有两个交感域,一个是中心的圆形的区域,这里的细胞在受光时发射。其周围环形区域里的细胞在不受光时发射。随光的加强第一个区域里的细胞的发射频率提高,而第二个区域里的细胞的发射频率降低。除此之外不同的神经节细胞对不同的颜色和形态也产生不同的反应。
在将信号传送到脑的过程中视网膜被分为两半,朝鼻子面的一半和朝太阳穴面的一半。鼻子面的轴突在脑的视交叉与另一只眼的太阳穴面的轴突结合后进入外侧膝状核。
虽然视网膜上有1.3亿多感光细胞,但是视神经只有约120万轴突,因此大量前处理在视网膜上就完成了。黄斑的信息最精确。虽然斑点只占整个视觉面的0.01%,但是视神经里10%的信息是由这里的轴突传递所致。斑点的分辨率极限约为104点。整个视网膜的信息量估计为没有颜色时5 × 105比特/秒,有颜色时为6 × 105比特/秒。

视网膜视网膜疾病

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视网膜疾病种类

视网膜有许多遗传的或者后天获得的疾病。[3]  其中包括:
视网膜色素变性是一个遗传疾病,导致边缘视觉的失落。
黄斑病变是指一系列由于黄斑中的细胞的死亡或者受伤而导致的中央视觉的丧失。
视网膜脱落,视网膜从眼球上脱落下来。
高血压和糖尿病会导致为视网膜提供营养的小血管的破坏,导致高血压性视网膜病变和糖尿病视网膜病变。
视网膜黄斑衰退症(Age-related macular degeneration, AMD)
视网膜脱落
视网膜视网膜是眼球壁最里面的一层组织,而上面的黄斑点最是活跃。它虽然只占十分之一的面积,但却是控制中心视力最敏锐部分的幕后功臣,至于其余十分之九则是负责侧视力。当视网膜脱落,最先受影响者是旁视网膜,然后逐渐蔓延至中心的黄斑点,如处理不当,甚至会造成失明。
随着年纪老迈,玻璃体会逐渐凝固而收缩、分离。如分离是突然而猛烈,玻璃体与视网膜产生扯力,促使变薄的视网膜形成破口,形成水泡,这就是视网膜脱落。如患有高度近视,曾进行眼部手术,或是眼内出血者,玻璃体收缩就会较平常人提早,增快破口,形成脱落。
网膜脱落最常见的症状是视力突然受到影响,但患者的眼睛不红不痛。开始时有闪光的感觉,而且突然有很多飞蚊出现,眼前仿如有云雾遮挡,并有黑影由某一方逐渐向中央移动,视力因此逐渐减弱。
由于视网膜脱落的先兆症状为闪光幻觉或飞蚊症,最后导致骤然失明,属于中医眼科“暴盲”范围。中医眼科最早有一部名著称《审视瑶函》,提到本病的病因为肝肾亏虚,气阴两亏而目失所养,或因脾肾两亏,水液代谢失常,上泛目窍所致。
中医在治疗视网膜脱落有四种症型,肝肾亏虚、脾肾湿泛型、气阴两亏型,肝经郁滞型。不同的病型,用不同的药方治疗。

视网膜健康防范

对眼睛视网膜有害的食物,一般认为有两种:甜食和大蒜,当然这里指的是过量食用。甜食过量损害眼大部分人只知道,常吃甜食容易增加体重,其实,它还会影响眼睛健康,诱发或加重一些眼睛疾病,如近视眼、白内障、视神经炎等。这是因为甜食中的糖分在人体内代谢时需要大量的维生素B1,如果肌体中糖分摄入过多,维生素B1就会相对不足,而维生素B1是眼睛不可缺少的营养物质之一。 且糖尿病人并青光眼病人摄入糖类引起眼压变化至网脱亦不罕见。维生素E 是软化眼底血管的选择,是改善眼底状况选择。
所以,为了眼睛的健康,老人应尽量少吃甜食。过量食蒜对眼睛有害大蒜是很好的蔬菜,对不少疾病都有一定的预防作用。但是,如果长期过量地吃大蒜,尤其是眼病患者和经常发烧、潮热盗汗等虚火较旺的人过多吃蒜,会有不良后果,故民间有“大蒜有百益而独害目”之说。因此,患有眼疾的老人在治疗期间注意到这一点更为重要,否则将影响疗效。无论选择何种食物请遵医嘱 部分食物和本实际情况可能会有出入 千万不要根据部分资料擅自决定。

视网膜诊断治疗

生物学家们经过长期的研究发现:硒对视觉器官的功能是极为重要的。硒能催化并消除对眼睛有害的自由基物质,从而保护眼睛的细胞膜。若人眼长期处于缺硒状态,就会影响细胞膜的完整,从而导致视力下降和许多眼疾病如白内障、视网膜病、夜盲症等的发生。一些大城市的医院对眼病患者已开展硒治疗,临床表明,硒对提高视力确有明显的作用,能治疗白内障、
视网膜 视网膜
视网膜病等多种眼疾。医生使用检眼镜来检查视网膜。适应光学已经被用来产生人眼内单个视柱细胞或视锥细胞的图像。
视网膜电流图被用来无创性地测量视网膜的电活动。一些疾病可以影响视网膜的电活动。一个比较新的技术是光学相干层析技术。这个无创性技术可以产生视网膜的组织三维图像或者高分辨率的截面断层扫描。
麻省理工学院和新南威尔士大学正在研制“人造视网膜”:一个使用数字照相机的信号直接刺激视网膜神经节细胞的系统。
检影法
检影验光全称为视网膜检影法(retinoscopy,skiascopy)是一种客观验光方法,检影是一种他觉法测量眼屈光状态的方法。需要长期训练,才能掌握真谛。
一般情况下,顺动光多为红色,逆动光多为淡黄色、灰白色、灰色,高度屈光不正多为暗灰色甚至不能区别光动。光动在正3.0-4.0D以下至负4.0-5.0D之间,颜色及动态较明显。
异常结果:对疑难杂症,如不规则散光弱视眼球震颤、白内障、弱智等。用检影法验光易于操作,且结果可靠。
需要检查的人群:屈光不正患者。
不合宜人群:青光眼患者。
检查前禁忌:屈光不正必须矫正。
检查时要求:消除患者调节。
过程:
检影法是用检影镜将一束光线投射到患者眼屈光系统直达视网膜,再由视网膜的反射光抵达检影镜,穿过检影镜窥孔(简称检影孔),被验光师观察到。这视网膜反射光即“红光反射”,是检影分析的主要依据。患者屈光状态不同,其由红光反射而形成的顺动、逆动也不同。验光师分析这不同的影动,在标准镜片箱中取出相应镜片来消解影动,直到找到中和点。用来找到中和点的标准镜片与患者的屈光状态密切相关。

视网膜组成结构

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人的视网膜分10个层(由最外到最内):
视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium)
感光层 (photoreceptor layer) ——包括视杆细胞及视锥细胞
外界膜 (external limiting membrane) ——这个层隔开感光细胞的内部与其细胞核
外核层 (outer nuclear layer)
外网层 (outer plexiform layer)
内核层 (inner nuclear layer)
内网层 (inner plexiform layer)
神经节细胞层(ganglion cell layer) ——这个层含有神经节细胞的细胞核,视神经从这里开始
神经纤维层(nerve fiber layer)
内界膜(inner limiting membrane)

视网膜相关资料

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视网膜吸烟易致退化

吸烟是导致老年性黄斑变性,从而造成老年人低视力和眼盲的一个重
视网膜内部结构 视网膜内部结构
要原因。美国眼科研究院发表报告说,美国、荷兰和澳洲分别进行的研究显示,吸烟是导致老年性黄斑变性的重要原因。
老年性黄斑变性是老年人低视力和眼盲的一个重要原因,但医学界还不十分清楚确切的发病原因和发病机制,一些学者认为这与视网膜色素上皮的代谢功能衰退有很大关系。美国眼科研究院的报告说,科学家们经研究发现,吸烟者或曾经吸过烟的人得老年性黄斑变性的可能性要大大高于不吸烟的人。报告强调说,吸烟是已知的导致老年性黄斑变性的一个主要原因,而这个原因是可以预防的。
老年性黄斑变性分渗出型(湿性)和萎缩型(干性)两类,前者源于视网膜上新生血管渗出的血液和液体损坏黄斑,致使中心视力衰退;后者是因为视网膜上皮及脉络膜毛细管萎缩。眼科研究院的报告说,吸烟者得湿性黄斑变性的机率要大于得干性黄斑变性。
据介绍,对干性黄斑变性还没有治疗办法。对湿性黄斑变性可施行激光凝固和光动效应疗法,如果早期治疗,两法均可控制病情。 虽然对于黄斑类疾病没有特效的治疗方法,但目前补充叶黄素被公认是控制和改善眼底黄斑疾病最有效方法。服用乐盯叶黄素软胶囊可以快速补充叶黄素、维生素等眼部营养,增加黄斑色素密度,抑制病情发展,保护视力。视网膜的不同层级

视网膜电子视网膜

随着信息技术和微电子技术的发展,电子视网膜的研究也随之发展起来。2012年5月6日《广州日报》A8国际版报道:据新华社电英国两名男子因眼疾失明一二十年,植入电子视网膜后重新视物。这种先锋疗法可望在英国推广,在德国等国家开始临床试验。
克里斯·詹姆斯现年54岁,因患色素性视网膜炎,视网膜感光细胞逐渐退化,2001年前失明。6周前,他在牛津大学眼科医院接受10小时手术,在左眼球后部植入电子视网膜。
电子视网膜由德国视网膜植入公司研制,主体是一块3毫米见方的微芯片,上有1500个感光像素点,取代人眼视网膜上的视杆和视锥感光细胞,捕捉进入眼球的光线,转化成电子信号,刺激视网膜细胞,经视神经传递至大脑。一根极细缆线连接微芯片和耳后皮下电磁线圈,头皮外有一个磁盘,连接电池组,向微芯片无线供电。使用者可以借助开关控制装置的敏感度。
术后3周,医生测试詹姆斯的电子视网膜效果。他成功辨认出黑色背景前的白色盘子和杯子。另一名首批接受这种疗法的色素性视网膜炎患者罗宾·米勒是英国著名作曲家,60岁,失明25年后再次看见窗外照进室内的光线。
米勒的主治医生、伦敦国王大学学院蒂姆·杰克逊说,患者重获“有效视力”超出预期,只是“这种先锋疗法处于早期阶段,每名患者能获益多少还难说”。

视网膜研究进展

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2014年4月,973计划“近视发病机理及干预的基础研究”项目研究团队原创性发现了常染色体隐性遗传视网膜色素变性的高发致病基因SLC7A14,并揭示了SLC7A14基因突变的发生率及其生物学机理。这是第一个由国内科学家独立发现的常染色体隐性视网膜色素变性致病基因,标志着中国在相关研究领域实现了突破。[4] 
视网膜色素变性是眼科中最常见的遗传病,由于已知致病基因超过70个,因而精确诊断和分型一直是临床上的大难题。973计划“近视发病机理及干预的基础研究”项目致力于开展视网膜色素变性相关研究,项目首席科学家温州医科大学瞿佳教授团队通过新一代测序技术,成功在2%的视网膜色素变性患者中找到了全新的致病基因SLC7A14,并深入开展了其致病机制的研究。由于该基因引起的疾病十分严重且发病较早,因而引起国际上的高度关注,该成果也为后续的疾病基因治疗和药物干预等奠定了基础。[4] 
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